神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

更进一步研究工作证据提示，大脑胶质瘤蛋白质拘押过多的酪氨酸盐可在周围大脑元产生癫痫活性，且这一效应可被阻断蛋白质拘押酪氨酸盐的制剂所企图。

多数(80%)大脑胶质瘤患者在其病程里面非常少发生1次癫痫，并且约有1/3反复高烧癫痫，被被称作持续性癫痫，抗癫痫制剂往往强制执行。既往研究工作提示，周围边缘进逼临近癫痫样活性区外的大脑元，导致这一区外酪氨酸盐高度升高，由此持续性持续性癫痫。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究工作，目的是明确这种活性与蛋白质xc-丝氨酸-酪氨酸运输控制系统拘押的酪氨酸盐之间的持续性。

结果显示，免疫缺陷小鼠在接受颅内Dreamcast人类大脑胶质瘤蛋白质后1周，有37%展现出小脑电图(EEG)活性异常，而接受假动手术的小鼠里面鲜有此情形。这种异常活性展现出为行为的细微改变，如僵硬、面部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤小脑皮层基底显示出时间依赖性酪氨酸盐浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经新泽西州食品药品管理局许可的可抑制xc控制系统的制剂，研究工作里面挖掘出这种制剂可阻断蛋白质而非假动手术基底拘押酪氨酸盐。电极详细描述显示，23%的皮层基底里面可见蛋白质附近自发的阵发性放电，但在假动手术基底里面无此情形。这些区外的大脑元膜片钳详细描述显示高频率增加。

当研究工作者对这些大脑元分析方法SAS时，挖掘出癫痫样活性的平之外时长显著缩短。接受异形Dreamcast的小鼠在小肠内注射SAS后也显示EEG癫痫样活性降低。

为基础既往研究工作结果，本研究工作明确了xc-控制系统是癫痫疗程的一个可行的新靶点。该研究工作由新泽西州国立卫生研究工作院提供的一项基金大力支持。作者之外无相关不作为。

编辑： linjinle